Portrait Latz

Prof. Dr. Eicke Latz

Leiter Kooperations-Einheit
Prof. Latz ist Direktor am Institut für Angeborene Immunität der Universität Bonn

Deutsches Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
c/o Institut für Angeborene Immunität

Biomedizinisches Zentrum, 1G007

Universitätsklinikum Bonn

Universität Bonn

Sigmund-Freud-Straße 25
53127 Bonn

+ 49 (0) 228 / 287-51223
+ 49 (0) 228 / 287-51221
eicke.latz(at)dzne.de

Gruppenmitglieder

Name Telefon
Dr. Igor Kitanovic, Postdoc +49 (0) 228 / 287-51220
Dr. Yonatan Herzig, Postdoc
Weitere Gruppenmitglieder (Uni Bonn/Drittmittel finanziert)
Anne Alfter, Technische Assistentin +49 (0) 228 / 287-51225
Damien Bertheloot, Doktorand +49 (0) 228 / 287-51227
Dr. Christine De Nardo, Wissenschaftliche Koordinatorin +49 (0) 228 / 287-51236
Dr. Dominic De Nardo, Postdoc +49 (0) 228 / 287-51225
Gudrun Engels, Technische Assistentin +49 (0) 228 / 287-51220
Dr. Bernardo Franklin, Postdoc +49 (0) 228 / 287-51225
Simon Görgen, Doktorand +49 (0) 228 / 287-51229
Alena Grebe, Doktorandin +49 (0) 228 / 287-51220
Dr. Gabor Horvath, Postdoc +49 (0) 228 / 287-51229
Larisa Labzin, Doktorandin +49 (0) 228 / 287-51220
Dr. Pia Langhoff, Postdoc +49 (0) 228 / 287-51225
Brian Monks, Doktorand +49 (0) 228 / 287-51229
Karin Pelka, Doktorandin +49 (0) 228 / 287-51227
Andrea Schlichting, Sekretärin +49 (0) 228 / 287-51239
Rainer Stahl, Technischer Assistent +49 (0) 228 / 287-51229
James Stunden, Doktorand +49 (0) 228 / 287-51227
Andrea Stutz, Doktorandin +49 (0) 228 / 287-51227

Curriculum Vitae

Eicke Latz hat an der Georg-August Universität in Göttingen und an der Freien Universität in Berlin Medizin studiert, und hat 2001 an der Humboldt Universität in Berlin promoviert. Von 2001-2003 hat er im Golenbock Labor an der University of Massachusetts Medical School in den USA als Postdoktorand gearbeitet. Im Jahr 2003 wurde er zum Assistant Research Professor und 2006 zum Assistant Professor an der Abteilung für Infektiologie und Immunologie der UMass Medical School berufen. Im Jahr 2007 hat er das UMass NanoMedicine Institut gegründet. 2009 wurde Eicke Latz zurück nach Deutschland auf eine W3 Professur berufen. Derzeit ist er Direktor des Instituts für Angeborene Immunität an der Medizinischen Fakultät der Universität Bonn.

Die wichtigsten wissenschaftlichen Entdeckungen von Eicke Latz sind, dass das NLRP3 Inflammasom bei Patienten mit Alzheimer’s Erkrankung aktiviert ist und in Mausmodellen die Erkrankung grundlegend beeinflusst (Nature 2013); die Entdeckung, dass Cholesterinkristalle in atherosklerotischen Läsionen Entzündungsreaktionen auslösen (Nature 2010); die Entdeckung des AIM2 inflammasoms (Nature 2009); die Entdeckkung das lysosomals Schädigung vom NLRP3 Inflammasom erkannt wird (Nature Immunology 2009); die Identifizierung des Aktivierungsmechanismus von TLR9 (Nature Immunology 2007); und die Entdeckung, dass TLR9 in intrazellulären Kompartimenten aktiviert wird (Nature Immunology 2004).

Er ist Mitglied des Advisory Boards von mehreren Industrie Partnern. Weiterhin ist Eicke Latz affiliiert mit der Norwegian University of Science and Technology  in Trondheim, Norwegen. Er hat das International Innate Immunity Consortium (IIIC) gegründet und ist Mitglied des Exzellenzclusters ImmunoSensation sowie des Zentrums für Infektionsforschung (DZIF) in Bonn. 

Eicke Latz hat verschiedene Preise erhalten, wie den GlaxoSmithKline Clinical Science Award (2011), den Dana Foundation Award (2009), den Federation of Clinical Immunology Societies Award (2004), und einen Postdoctoral Training Award des Deutschen Akademischen Austauschdienstes (2001). Eicke Latz hat zusammen mit dem Department of Infectious Diseases an der UMass Medical School, verschiedene Kongresse (Toll Meetings) organisiert, die einen Fokus auf Grundlagenforschung und klinische Translation im Bereich der angeborenen Immunität haben.

Ausgewählte Publikationen

Activation and regulation of inflammasomes.

Latz E, Xiao S, Stutz A (2013). Nat Rev Immunol. In press

NLRP3 is activated in Alzheimer's disease and contributes to pathology in APP/PS1 mice.

Heneka MT*, Kummer MP, Stutz A, Delekate A, Schwartz S, Vieira-Saecker A, Griep A, Axt D, Remus A, Tzeng TC, Gelpi E, Halle A, Korte M, Latz E* and Golenbock DT* (2013). Nature. Jan 31;493(7434):674-8.

Cutting Edge: FAS (CD95) Mediates Noncanonical IL-1beta and IL-18 Maturation via Caspase-8 in an RIP3-Independent Manner.

Bossaller L, Chiang PI, Schmidt-Lauber C, Ganesan S, Kaiser WJ, Rathinam VA, Mocarski ES, Subramanian D, Green DR, Silverman N, Fitzgerald KA, Marshak-Rothstein A* and Latz E* (2012). Journal of immunology, 189(12), 5508-5512.

NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals.

Duewell P, Kono H, Rayner KJ, Sirois CM, Vladimer G, Bauernfeind FG, Abela GS, Franchi L, Nunez G, Schnurr M, Espevik T, Lien E, Fitzgerald KA, Rock KL, Moore KJ, Wright SD, Hornung V, Latz E (2010). Nature 464: 1357-61

Intracellular DNA recognition.

Hornung V and Latz E. (2010). Nat Rev Immunol. 10 (2): 123-130           

AIM2 recognizes cytosolic dsDNA and forms a caspase-1-activating inflammasome with ASC.

Hornung V, Ablasser A, Charrel-Dennis M, Bauernfeind F, Horvath G, Caffrey DR, Latz E* & Fitzgerald KA*. (2009). Nature, 458(7237): 514-518.

Cutting edge: NF-kappaB activating pattern recognition and cytokine receptors license NLRP3 inflammasome activation by regulating NLRP3 expression.

Bauernfeind FG, Horvath G, Stutz A, Alnemri ES, MacDonald K, Speert D, Fernandes-Alnemri T, Wu J, Monks BG, Fitzgerald KA, Hornung V, Latz E (2009). J Immunol 183: 787-91

Silica crystals and aluminum salts activate the NALP3 inflammasome through phagosomal destabilization.

Hornung V, Bauernfeind F, Halle A, Samstad EO, Kono H, Rock KL, Fitzgerald KA*, Latz E* (2008). Nat Immunol 9: 847-56

The NALP3 inflammasome is involved in the innate immune response to amyloid-beta.

Halle A, Hornung V, Petzold GC, Stewart CR, Monks BG, Reinheckel T, Fitzgerald KA, Latz E, Moore KJ, Golenbock DT. (2008). Nat Immunol 9: 857-65

Ligand-induced conformational changes allosterically activate Toll-like receptor 9.

Latz E, Verma A, Visintin A, Gong M, Sirois CM, Klein DC, Monks BG, McKnight CJ, Lamphier MS, Duprex WP, Espevik T, Golenbock DT. (2007). Nat Immunol 8: 772-9

TLR9 signals after translocating from the ER to CpG DNA in the lysosome.

Latz E, Schoenemeyer A, Visintin A, Fitzgerald KA, Monks BG, Knetter CF, Lien E, Nilsen NJ, Espevik T, Golenbock DT. (2004). Nat Immunol 5: 190-8

*These authors contributed equally

Die komplette Publikationsliste finden sie hier.


Forschungsschwerpunkte

Das angeborene Immunsystem reagiert auf mikrobielle Produkte und körpereigene Substanzen, die während Gewebsschäden und metabolischer Dysbalance auftreten. Eine Aktivierung des angeborenen Immunsystems ist für eine effective Infektabwehr wichtig. Allerdings kann eine überschiessende Immunantwort auch inflammatorische Krankheitsbilder auslösen. Eine internationale Gruppe von Wissenschaftlern verfolgt gemeinsam folgende Hauptziele:

  • Untersuchung wie das angeborene Immunsystem Gesundheit aufrecht erhält und unter welchen Umständen es Erkrankungen hervorrufen kann.
  • Ermittlung der molekularen Mechanismen der Aktivierung des angeborenen Immunsystems.
  • Entwicklung neuer Therapieansätze für eine Vielzahl entzündlicher Erkrankungen wie Diabetes, Atherosklerose und Alzheimer's Erkrankung. 

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